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文章目录列表:

• 1、计算机病毒可分为哪四类？？
• 2、病毒课件
• 3、哪位好心的哥哥姐姐来告诉我有关病毒的知识
• 4、关于世界艾滋病日黑板报文字素材版面设计图

一、计算机病毒可分为哪四类？？

计算机病毒的分类：

（1）按入侵的途径分：可分为源码型病毒；入侵型病毒；操作系统型病毒；外壳型病毒。

①源码型病毒(少见)：是指那些用高级语言编写的，在编译之前能插入到源程序中的计算机病毒。

②入侵型病毒(编写较难) ：将自己插入到感染的目标程序中，使病毒程序与目标程序成为一体。

③操作系统型病毒(多见)：是指使病毒加入或替代操作系统的工作，将正常的引导程序搬到其它扇区，而使自身占据磁盘引导扇区。常用的有“小球”、“大麻”等病毒。

④外壳型病毒：将病毒程序隐藏在主程序的首尾。这种病毒最多。

（2）按破坏的程度分：可分为良性病毒和恶性病毒。

①良性病毒：只对系统的正常工作进行干扰，但不破坏磁盘数据和文件。

②恶性病毒：删除和破坏磁盘数据和文件内容，使系统处于瘫痪状态。

（3）按攻击的机型分：可分为攻击微机的病毒；攻击小型机的病毒；攻击工作站的病毒；攻击大型机的病毒。

（4）按攻击的系统分：可分为攻击DOS系统的病毒；攻击Windows系统的病毒；攻击UNIX系统的病毒；攻击OS/2系统的病毒。其中大多数是攻击DOS系统的病毒，而现在越来越多的是攻击Windows系统的病毒。

计算机病毒具有传播性、隐蔽性、感染性、潜伏性、可激发性、表现性或破坏性。计算机病毒的生命周期：开发期→传染期→潜伏期→发作期→发现期→消化期→消亡期。

计算机病毒是一个程序，一段可执行码。就像生物病毒一样，具有自我繁殖、互相传染以及激活再生等生物病毒特征。计算机病毒有独特的复制能力，它们能够快速蔓延，又常常难以根除。

扩展资料：

计算机病毒可以像生物病毒一样进行繁殖，当正常程序运行时，它也进行运行自身复制，是否具有繁殖、感染的特征是判断某段程序为计算机病毒的首要条件。

计算机中毒后，可能会导致正常的程序无法运行，把计算机内的文件删除或受到不同程度的损坏。破坏引导扇区及BIOS，硬件环境破坏。

病毒依附存储介质软盘、 硬盘等构成传染源。病毒传染的媒介由工作的环境来定。病毒激活是将病毒放在内存， 并设置触发条件，触发的条件是多样化的， 可以是时钟，系统的日期，用户标识符，也可以是系统一次通信等。条件成熟病毒就开始自我复制到传染对象中，进行各种破坏活动等。

病毒的传染是病毒性能的一个重要标志。在传染环节中，病毒复制一个自身副本到传染对象中去。

参考资料来源：百度广东会——计算机病毒

二、病毒课件

普 通 病 毒 学
曾 勇
Email:zy110cn@yahoo.com.cn
Cell phone:15053532606
教学参考书
《基础病毒学》莽克强，化学工业出版社，2005年，第一版
《普通病毒学》谢天恩、胡志红，科学出版社、2002年，第一版
《兽医微生物学》陆承平，中国农业出版社，2007年，第四版
《病毒学实验技术》傅继华，山广东会技出版社，2001年，第一版
《分子病毒学》吴柏春，广东会出版社，1999年
《病毒学概览》姜莉等译，化学工业出版社，2006年
《How Pathogenic Viruses Work》
《Basic Virology》Edward K. Wagner & Martinez J. Hewlett，Blackwell Publishing,2004,Second edition
《Principles of Virology》Flint S J, et al. 2004,ASM PRESS.Second edition
《Principles of Molecular Virology》Cann A J.ELSEVIER ACADEMIC PRESS.Fourth edition.2005
课件下载：
烟台大学
网络教学平台
用户名：2009zengyong
密码：123
主要章节
第一章：导论-病毒学概述
第二章：病毒的形态与结构
第三章：病毒的分类与命名
第四章：病毒的侵染与复制
第五章：病毒的遗传与变异
第六章：病毒与寄主的相互作用
第七章：病毒基因工程
第八章：几种重要病毒的简介
第九章：病毒与肿瘤
第十章：病毒学技术
第十一章：病毒病的防治
国家规定强免（强制免疫）的疫苗是必须打的，即强制免疫的，也是免费的，小孩日后入托、入学甚至出国都要凭打过的接种证办理的。以下是规定强免的疫苗（2006年3月1日执行）：
出生时：乙肝疫苗（第一次）、卡介苗  1月龄：乙肝疫苗（第二次）
　 2月龄：脊髓灰质炎疫苗（第一次）
　 3月龄：脊髓灰质炎疫苗（第二次）、百白破（第一次）
4月龄：脊髓灰质炎疫苗（第三次）、百白破（第二次）
5月龄：百白破（第三次）  6月龄：乙肝疫苗（第三次）、A群流脑疫苗（第一次）
8月龄：麻疹疫苗（第一次）、乙脑疫苗（非活第一、二次）、（减活第一次）
9月龄：A群流脑疫苗（第二次） 
18月龄：百白破（第四次）、麻疹疫苗（第二次）
2岁：乙脑疫苗（非活第三次）、（减活第二次）  3岁：A群流脑疫苗（第三次）
4岁：脊髓灰质炎疫苗（第四次）  6岁：乙脑疫苗（非活第四次）、（减活第三次）、A群流脑疫苗（第四次）、精白破（第一次）
16岁：精白破（第二次） 
还有一些疫苗不属于强免范围，如麻腮风、风疹、腮腺炎、肺炎、水痘等，都要收费的，可自愿选择打或不打。记住一点,凡是收费的疫苗都需要家长签名认可,方可接种。
接种疫苗可以有效预防传染病，但是在疫苗的接种过程中，由于多种原因，可能会发生极少数接种疫苗人出现不良反应，在学术上叫做疫苗的相关病例。对于疫苗相关病例，国家将给予一定的补偿。
　 由于中国使用的脊灰疫苗是减毒活疫苗，加上受种者个体差异等，儿童服用后有可能发生疫苗相关麻痹病例，但发生率极低，每 250万至1000万孩子接种后，可能有1人出现接种后的麻痹甚至下身瘫痪等副反应，这种副反应主要发生在首次接种的儿童中。
1994年，我国报告了最后1例本土脊髓灰质炎病例，以后再无病例发生。
2008年，卫生部等部门联合发布《关于做好脊髓灰质炎疫苗相关病例鉴定及善后处广东会作的指导意见》，承诺对因接种脊灰疫苗后出现相关小儿麻痹副反应的儿童，由地方和卫生部门相助，开展医疗鉴定、赔偿。
同年，北京市卫生局等相关部门印发《北京市疫苗预防接种异常反应相关麻痹型脊髓灰质炎病例补偿办法(试行)》，其中提出，当事人应在出现症状满2年后的1年内，向北京市医学会提出伤残等级鉴定申请，补偿费用实行一次性结算，由市财政部门在预防接种工作经费中安排，最高可达24万元。
第一章 导论——病毒学概述
第一节 病毒学知识的起源及发展
第二节 病毒和病毒学
第三节 病毒的起源
本章重点
1、了解病毒学发展历程中的主要事件。
2、病毒的基本特点。
3、几种亚病毒的定义。
4、病毒性病原确定的标准。
5、病毒的起源。
第一节 病毒学知识的起源及发展
一、病毒学发展的动力
1、防治病毒性疾病
2、分子生物学和分子遗传学的重要模式生物
二、病毒学发展的历史
1、经验时期
公元前1400年，古埃及象形文字就描述了一位司祭人员的病状是典型的脊髓灰质炎。
公元前1000年，中国已有天花发生，到公元1000年，宋真宗时代已有吸入病痂接种人痘预防天花的办法，1796年英国人Edward Jenner提出接种牛痘预防天花。
1966年世界卫生组织提出对对接触天花患者的人进行计划免疫；1977年10月索马里最后一位患者治愈，宣布全世界消灭了天花病。
天花的种痘预防
1979年10月26广东会合国世界卫生组织在肯尼亚首都内罗毕宣布，全世界已经消灭了天花病，并且为此举行了庆祝仪式。  现在美国和俄罗斯的两个实验室（美国亚特兰大的疾病控制中心、俄罗斯新西伯利亚的维克托实验室）还暂时保存有天花病毒。
家蚕“高节”、“脚肿”
郁金香碎色花病
2、病毒的发现时期
烟草花叶病
1886年麦尔(Mayer)证明其有传染性，但认为是细菌。
1892年伊万诺夫斯基(Ivanovski)证明通过细菌滤器的汁液仍有致病性，但认为是细菌毒素。
1898年贝杰林克(Beijerinck)
荷兰著名科学家（麦尔的助手）
a.能通过细菌滤器
b.仅能在感染的细胞内繁殖，在体外非生命的物质中不能生长
c.“有感染性的、活的物质”，并将其命名为virus
第一个动物病毒的病例——牛口蹄疫（1898）
德国细菌学家勒夫勒（Loeffler）和费罗施（Frosh）发现引起牛口蹄疫的病原也可以通过细菌滤器，从而再次证明伊万诺夫斯基和贝杰林克的重大发现。证明高度稀释的滤液可以再现疾病，否定了毒素说。
第一个有关噬菌体的报道——葡萄球菌噬菌体
phage 来自希腊文，意指”吃”。
认为病毒是一种与细菌类似的病原体，不同仅在于病毒必须在活细胞内才能繁殖，体积很小，能通过细菌滤器，被称为“超显微的滤过性病毒”。
3、病毒本质的研究时期
早期的工作证实病毒的活性与蛋白有关。
1935年美国生物化学家斯坦利得到了TMV的蛋白晶体，晶体溶解后保持致病性。
病毒是由蛋白质和核酸组成，核酸可分为RNA和DNA两种，核酸是感染、致病、复制的主体。
20世纪30年代的后期，电子显微镜的发展，进一步促进了病毒学的发展，证明病毒颗粒的内部是核酸，外面包裹着蛋白质。
Electron micrographs of highly purified preparations of some viruses. (a) Adenovirus. (b) Rotavirus. (c) Influenza virus (courtesy of George Leser). (d) Vesicular stomatitis virus. (e) Tobacco mosaic virus. (f) Alfalfa mosaic virus. (g) T4 bacteriophage. (h) M13 bacteriophage.
4、病毒学发展中的主要成就
法国科学家雅各布(Jacob F)、利沃夫(Lwoff A M)、莫诺(Monod J L)因提出“操纵子”概念，预言了mRNA的存在，导致mRNA的证实，从而使遗传密码的实验研究得以开始，因而使分子遗传学的整个体系得以建立，其意义十分深远。发现酶和病毒合成的遗传控制机制获1965年诺贝尔生理学和医学奖。
德尔布吕克（Delbruck M）(德国)、赫尔希（Hershey A）(美国)、卢里亚（Luria S）（意大利）因提出病毒的“一步生长曲线”，发现病毒的复制机理与噬菌体的基因重组现象，证明遗传物质是DNA而不是蛋白质，获1969年诺贝尔生理学医学奖。
巴尔的摩（Baltimore D）（美国）、杜尔贝科（Dulbecco R）（意大利）、特明（Temin H M）（美国）巴尔的摩和特明发现了逆转录酶，证明遗传信息不仅由DNA到RNA，也可由RNA到DNA；杜尔贝科发现了肿瘤病毒和细胞遗传之间的相互作用，他倡导了向细胞内注入已知功能的单个病毒基因而不注入完整病毒的技术。获1975年诺贝尔生理学和医学奖。
毕晓普（美国）J. Michael Bishop
普鲁西纳（美国）（S.B.Prusiner)
1997年诺贝尔医学或生理学奖、发现感染性蛋白子（prion）
美国：12/21
法国：5/21
德国：2/21
意大利：2/21
女科学家：1/21
第二节 病毒和病毒学
二、病毒的特点
①结构简单，不具细胞结构，仅含一种核酸，DNA或RNA。
②严格的细胞内寄生，没有新陈代谢机能，利用宿主细胞的酶、能量合成系统、核糖体、细胞因子、大分子以及病毒自身组分进行自身繁殖。
③在宿主细胞内，子代病毒粒子由新合成的结构组分进行装配而增殖。
④纯化的病毒可被结晶。
⑤感染周期中组装的子代病毒粒子在它们感染另外的宿主细胞时将病毒基因转染给新的宿主细胞。
⑥对一般抗生素和作用于微生物代谢途径的药物均不敏感。
⑦绝大多数病毒在不同程度上对干扰素敏感。
⑧有些病毒的核酸能整合到宿主细胞的DNA中，从而诱发潜伏性感染。
病毒的定义：
是一类比较原始的、有生命特征的、能够自我复制和严格细胞内寄生的非细胞生物。
三、病毒学
病毒学作为一独立的学科出现在20世纪50年代。
它是一门在充分了解病毒的一般形态和结构特征基础上，研究病毒基因组的结构与功能，探寻病毒基因组复制、基因表达及其调控机制，从而揭示病毒感染、致病的分子本质，为病毒基因工程疫苗和抗病毒药物的研制以及病毒病的诊断、预防和治疗提供理论基础及其依据的科学。
研究病毒学的主要目的
a.预防疾病
b.利用病毒
c.作为模式生物，研究分子间的相互作用以及基因的复制、突变等
d.认识生命的起源
四、病毒类型
根据寄主的不同
植物病毒
动物病毒
噬菌体
根据核酸的不同
单链DNA病毒
双链DNA病毒
DNA与RNA反转录病毒
双链RNA病毒
负链单链RNA病毒
正链单链RNA病毒
根据病毒组成成分与复制方式的不同
（真）病毒euvirus:至少含有蛋白质和核酸两类物质
标准病毒与缺损病毒
病毒在增殖过程中，由于病毒基因组因某种环境因素的影响或转录过程的错误而发生的突变，以致有装配不全的病毒颗粒产生，成为缺损病毒（defective virus particle），又称干扰缺损颗粒（ defective interfering particles DI） （DI颗粒），必须依赖于其同源的完全病毒才能复制。许多病毒都有标准病毒与缺损病毒的两重性，如脊髓灰质炎病毒。
假病毒与真病毒
假型病毒（pseudotype virus）:一种病毒的核酸被以另一种病毒编码的外壳。
假病毒或假病毒颗粒（pesudovirion）:由细胞的DNA片段被病毒的外壳包被形成。
杂种病毒与纯种病毒
杂种病毒：一种病毒颗粒中含有两种病毒的遗传物质。
卫星病毒(satellite virus)和卫星核酸：它们缺少独立复制的能力，需要辅助病毒(helper virus)才能复制，或由辅助病毒提供外壳蛋白来包被核酸。其核酸序列大部分与辅助病毒不同，仅末端小段为同源。其中核酸编码自己外壳蛋白的称为卫星病毒，否则称为卫星核酸(ssDNA,ssRNA,dsRNA)。
类病毒 Viroid ：它是最小的（240-375bp）单链、环状RNA；有独力侵染、自主复制能力，无需辅助病毒；没有外壳蛋白；其核酸不编码任何蛋白。目前仅知类病毒侵染植物。
朊病毒或朊粒prion：是一种不含有核酸的传染性蛋白质颗粒，能通过分子自身的构想变化，并传到其他分子引起同样的变化而致病。
五、病毒性病害的确立
科赫法则（病毒不能用人工培养基培养增殖）
1937年Rivers法则：
a.必须发现某种特异病毒以一定程度的规律与某种疾病有联系，并从患病寄主中分离病毒。
b.在实验寄主或寄主细胞中培养。
c.证明培养物的滤过性。
d.在原始寄主或有关的种内产生类似病害。
e.能重新分离出同一种病毒。
1973年Evans提出免疫学证据
a.病毒必须存在于病人的组织、血液，并在该处反复出现。
b.能在实验室中很好地经动物或组织传代。
c.在患病前期有规律地缺乏病毒特异抗体。
d.在疾病期间抗体有规律地出现。
1.暂时的病毒特异IgM抗体
2.持续的IgG抗体
3.局部抗体IgA——在原发增殖部位
e.抗体的产生伴随在相应组织中存在病毒。
f.无类似有关的其他病毒或抗体。
g.能用特异性疫苗预防。
六、病毒生命形式的两重性
病毒存在的两重性
细胞内（核酸分子形式）
细胞外（不显示复制活性，保持感染活性，病毒体或病毒颗粒形式）
病毒的结晶性与非结晶性
结晶是很多无机化合物存在的一种形式
七、病毒研究的发展趋势
1988年，世界卫生组织（WHO）提出2000年底全球消灭脊髓灰质炎，计划修订到2008年。
病毒功能基因组学和功能蛋白质组学的研究
朊病毒的研究
DNA疫苗的研究
病毒与宿主的相互作用及致病机制

第三节 病毒的起源
病毒的起源有三类学说：1）退化性起源学说
退化性起源学说认为病毒是细胞内寄生物的退化形式。这种细胞内寄生的产生原因可能是由于微生物对某种不能穿过细胞膜的代谢发生了严重依赖。　退化性起源学说可以把病毒的起源解释为两个阶段：首先，寄生物在细胞内产生独立复制的DNA质粒，然后，编码寄生物亚细胞结构单位的基因发生突变，形成病毒的衣壳蛋白。随着进化的发生，新获得的可在细胞间转移的特性被进一步选择下来。　
　2）病毒起源于宿主细胞中的RNA和（或）DNA成分的学说
这种学说认为，病毒是正常的细胞组分在进化过程中获得了自主复制的能力独立进化而来的。该学说能解释所有病毒的起源：
DNA病毒起源于质粒或转移因子；
反转录病毒起源于反转座子；
RNA病毒起源于自主复制的mRNA。
3）病毒起源于具有自主复制功能的原始大分子的学说
病毒起源于自主复制的RNA分子。核糖核酸多聚体具有自主复制的信息和能力。由于发现RNA分子具有催化化学反应的能力使得RNA为生命和病毒的起源的学说变得更具有吸引力。小而简单的RNA分子具有至少下列三种化学功能：
① 核糖核酸酶的活性；
② 能自我拼接去掉内部的核酸序列；
③ 有实验表明，以RNA作引物可以合成依赖于模板的多聚胞嘧啶核酸。
RNA分子可以进行复制和进化相关的三个基本反应。
这些观察都有利于RNA是现今生物的进化起源的学说。首先是RNA的形成和复制，然后演变出RNA-蛋白介导的一系列反应，第三步产生了DNA。DNA由于比RNA稳定而最终成为遗传信息。RNA的反应性有利于它作为催化物而不利于它成为遗传物质。
有些分子被包装在细胞和组织中，形成宿主细胞，另一些分子则自我复制或寄生在宿主细胞中，进化成为病毒。这一理论认为病毒与宿主是共进化的。现今的类病毒和卫星RNA，仍保留有部分的RNA催化性能，因而被一些学者认为是生命形式出现以前的RNA世界的化石。
　 研究病毒的进化有多种方法，可以通过序列同源性、基因组排列顺序、基因组的基因组成等方面构建病毒的进化树。研究基因组成的演化对揭示基因的起源及病毒与宿主之间的关系具有重要意义。DNA病毒和RNA病毒相比相对稳定。一方面，DNA复制时，其酶具有校正功能；另一方面，DNA病毒容易在宿主体内形成持续性或慢性感染，它们可以在宿主体内存在多年而后爆发，其间可能几乎不发生变异，因此，这类病毒的变异速率可能表现得比裂解型病毒慢一些。一般来讲，DNA病毒不会像RNA病毒那样引起人类世界范围的流行性疾病。
RNA病毒引起的疾病流行和变异成为研究RNA病毒进化，特别是进化时间的良好素材。
相关病毒学研究单位
中国科学院武汉病毒研究所
武汉大学，病毒学国家重点实验室
中国疾病预防控制中心
军事医学科学院微生物流行病研究所
中国农业科学院
习题
1.列举5例病毒学发展史上的突出成就
2.列举5本有影响的病毒学杂志
3.病毒的特点
4.病毒基因组的特点
5.病毒性病原确立的标准

三、哪位好心的哥哥姐姐来告诉我有关病毒的知识

参考资料：
病毒是一种体积极微小的微生物，大多用电子显微镜才能看到；病毒结构简单，属于非细胞型微生物，由遗传物质核酸及外面的蛋白质壳构成；病毒不能独立生活，必须靠寄生在其他生物的活细胞内才能生长繁殖。
病毒在自然界中分布很广，人、动物、昆虫、植物、真菌、细菌等都可被病毒寄生而引起感染。病毒是引起人类传染病的重要病原体之一。在人类的传染病中，由病毒引起的远较细菌和其他微生物为多，约占3／4，如流行性感冒、肝炎、流行性出血热、水痘、带状疱疹以及艾滋病等，传染性强，流行广泛。病毒还与某些肿瘤、先天性畸形、老年痴呆等有关。
病毒有很多种类，按宿主不同可分为动物病毒、植物病毒、细菌病毒；按临床和感染途径可分为呼吸道感染病毒、消化道感染病毒、肝炎病毒、乙脑病毒、神经病毒、性传播病毒等。不同的病毒侵入人体后的扩散方式和致病特点也不一样，有的只引起局部感染，有的可随血液或神经播散。
病毒感染人体后至发病前都有一段潜伏期，短者只1～3天，如流感病毒；长者可达数月甚至数年，如狂犬病毒。
人体感染病毒后大多能产生免疫力，但维持时间长短不一。
病毒可直接侵犯皮肤引起皮肤损害，少数可由病毒的抗原性作用而引起皮肤变态反应发疹。由于致病的病毒不同，其临床表现亦各有差异，临床上一般将病毒性皮肤病分为三型：
(1)水疱型 皮损以水疱为主。常见的有单纯疱疹、带状疱疹、水痘、疱疹样湿疹等。
(2)新生物型 皮损呈疣状。常见的有各种疣(寻常疣、跖疣、扁平疣、尖锐湿疣、传染性软疣等)。
(3)发疹型 皮损为红皮斑疹或丘疹等。常见的有麻疹、风疹、幼儿急疹等。
MicrobesVirus 病毒是没有细胞结构但有遗传、自我复制等生命特征的微生物，它们是最微小的生命体。纯净的病毒是些形状漂亮的结晶体，丝毫看不出它的生命性，可一旦让它们和细胞结合，就立刻知道了它们是何等凶恶的生命体。 病毒要比细菌小得多。在发现病毒之前，人类第一次找到比细菌小的生命体的人是美国青年学者立克次。1909年在研究斑疹伤寒时发现了一种致病的微小生物， 为纪念他人们将此类生物称立克次体。一年后这位仅39岁杰出的青年被斑疹伤寒夺去了生命。与真正病毒相比立克次体算是很大的了，尽管它比细菌小得多。 从后来的回顾中现在知道第一个看到病毒的人是苏格兰医生布伊斯特，他看到的是牛痘病毒，这是种体积最大的病毒。这件事发生在1887年。 能够让人们清晰看到病毒基本形状和结构的人是美国天文学家威廉斯，他发明了投影法，使得人们真正看到了病毒面貌，而芬兰人维尔斯卡则用低速电子显微镜让人们看清了病毒的细微结构。 病毒的外观
有个笑话是这样的，一个老师问学生说牛皮是用来干什么的，一个学生回答说是用来包牛的。其实这话倒很实在。任何生命体好象都有一个外壳什么的，绝大多数病毒也不例外，它们的外壳是蛋白质，而它们本身是一种核酸。有人曾剥去某种病毒的外壳而换上另一种蛋白质，经繁殖后的病毒却和原来的是一样的。这说明蛋白质外壳不是病毒的决定性的因素，但它可以防止里面的核酸不受外界化学或物理 作用的损害。当然也有例外，如一种马铃薯病毒就没有外壳。更极端的是羊的蹭痒病毒，干脆连核酸也没有，只有一个可把其它细胞体内的物质包括基因变成自己样子的“抑制物”，它大概是世界上最小的病毒。最近有科学家在白鼠身上培殖了一只人的耳朵，应该说是受了某种启发吧。而这一点很重要，如果能将培殖的成本降得很低，人类的寿命可能会延长一倍以上。不过话又说回来，要是我们的世界基 本上是一个老人的世界，实在是件没趣的事。老年朋友千万别生气:-) 现在简单地说说病毒的结构吧：它像 个灯泡，玻璃部分是蛋白质外壳，灯丝部分就是那万恶的核酸！
现在我们来看看一个病毒怎样生活的。右图中5是一个典型的病毒，形如蝌蚪状的蛋白质外壳包裹着旋丝状的核酸，它下面的须状物称尾丝，负责接触细胞或细菌。1图表示病毒用尾丝接触到了一个细胞；2图表示病毒的核酸注入细胞；3图表示新的病毒被复制出来；4图表示细胞破裂，放出新的数量更多的病毒。不用说那可怜的细胞算是彻底完蛋了。 没有人喜欢感冒，除非他觉得学习和工作更痛苦，如果真是这样他可以先弄出一身汗，然后立即用冷水洗个澡，有条件的话找个已感冒了的人，趁他打喷嚏时对着他深呼吸一口。接下来你只管放心地写请假条……因为这时在你的体内有无数细胞开始被感冒病毒如此蹂躏。换句话说，许多动物病毒须在一定温度下才能起作用，当机体温度下降时，身体内的抵抗细胞停止或基本停止工作，病毒就有机会了。 T4噬菌体
噬菌体以捕食细菌或放线菌为生
上页所展示的是微生物学界一个著名的实验。图中的那个病毒是一种被称为噬菌体的家伙。左图则是它在电子显微镜下的真面目。 病毒营寄生，它的戕害对象是除了自身外的一切生物。一般地说一种病毒只有一种核酸，且只能在一类对象的细胞中增殖。病毒能引起动植物的病害，有时会造成极严重的后果，如曾在地球上猖獗了亿万年之久的天花病毒曾夺走了无数人的生命，我的猜想是由它造成的死亡人数可能仅次于疟疾了。不过有些病毒也可以为我们人类服务，比方说消灭害虫和有害细菌等。 右图是肝炎病毒，想不到它会有如此美妙的结构吧？
主要流行的病毒感染性疾病：
病毒性肝炎
脊髓灰质炎
病毒性胃肠炎
肠道病毒感染
流行性感冒
麻疹
水痘
传染性单核细胞增多症
流行性腮腺炎
流行性乙型脑炎
森林脑炎
流行性出血热
登革热
狂犬病
艾滋病
病毒的一般性状
病毒（Virus）是一类非细胞形态的微生物。主要有以下列基本特征：（1）个体微小，可通过除菌滤器，大多数病毒必须用电镜才能看见；（2）仅具有一种类型的核酸，或DNA或RNA；（3）严格的活细胞（真核或原核细胞）内复制增殖；（4）具有受体连结蛋白 (receptor binding protein)，与敏感细胞表面的病毒受体连结，进而感染细胞。病毒与其他微生物的主要区别见表21-1。
//www.zgxl.net/sljk/crb/byt/bingdu.htm

四、关于世界艾滋病日黑板报文字素材版面设计图

在第28个世界艾滋病日来临之际，我精心给大家整理了关于世界艾滋病日的黑板报资料，希望对大家有所帮助。

2015世界艾滋病日宣传主题是什么?

为提高人们对艾滋病的认识，世界卫生组织于1988年1月将每年的12月1日定为世界艾滋病日，号召世界各国和国际组织在这一天举办相关活动，宣传和普及预防艾滋病的知识。2011年11月，相关专家表示，自“关艾计划”启动后，已有3000多名基层艾滋病医生接受培训，而2012年的主题将是倡议治疗与预防同步。

世界卫生组织将历年年12月1日定为世界艾滋病日，是因为第一个艾滋病病例是在1981年此日诊断出来的。全球卫生部大臣关于艾滋病预防计划的高峰会议上(WorldSummitofMinistersofHealthonProgrammesforAIDSPrevention)提出的。从此，这个概念被全球各国政府、国际组织和慈善机构采纳。

主要标志

世界艾滋病日的标志是红绸带。红稠带标志的意义：红稠带像一条纽带，将世界人民紧紧联系在一起，共同抗击艾滋病，它象征着我们对艾滋病病广东会感染者的关心与支持;象征着我们对生命的热爱和对和平的渴望;象征着我们要用“心”来参与预防艾滋病的工作。

艾滋病日将至，那么，2015世界艾滋病的宣传主题宣是什么?

每年的12月1日是世界艾滋病日。从2011年到，每年世界艾滋病日的主题都是“实现‘零’战略目标——零新发感染、零歧视和零死亡”。我们也无需恐艾，而应给予艾滋病患者更多的/爱心关爱和照顾。

因此，今年“世界艾滋病日”活动主题仍是“行动起来，向‘零’艾滋迈进”，副标题为“广东会抗艾，共担责任，共享未来”。目的希望能引起大家的注意，从而深入开展针对流动人口、青年学生、老年人、被监管人员等重点人群的宣传教育活动。同时，积极组织动员高校青年志愿者开展艾滋病防治宣传教育活动，充分调动青年学生积极性，通过同伴教育等方法，引导有易感染艾滋病行为的人群主动寻求咨询检测服务。

艾滋病存在一个窗口期及潜伏期的情况，相当一部分人在感染HIV病毒后，可以在长达8至10年之内没有任何明显症状，况且在窗口期内通过艾滋病检测出现HIV抗体阴性，但其血液、精液里还是含有HIV。在窗口期或是潜伏期内如果发生高危性行为，将会把病毒传染给性伴。所以没有症状不一定没有受过感染，但是在感染艾滋病病毒后大部份人会出现所谓的艾滋病早期症状，那么艾滋病初期症状有哪些呢?

1、持续低热

研究表明，在整个艾滋病症状中，以发热最为常见，一般表现为高危后2-4周出现抗生素、激素以及各种检查难以排除的持续性低热。

2、疲乏

在感染艾滋病的初期，患者经常会感觉到疲劳，这是非常常见，且持续时间较长，但是现代社会快速的生活节凑，工作压力，睡眠不足，饮食不规律，缺少运动等也容易导致疲劳。因此，高危后如果出现疲乏症状，不要过份恐慌，确定是否感染，艾滋病检测是最好的方法。

3、原因不明的咽炎

咽炎是咽部粘膜，粘膜下组织的炎症，常为上呼吸道感染的一部分。依据病程的长短和病理改变性质的不同，分为急性咽炎，慢性咽炎两大类。40-80%的艾滋病感染者，会出现如咽炎等急性期症状。

4、体重突然减轻10%以上

体重下降是因为HIV病毒进入体内后破坏了你的免疫系统，导致你的免疫系统广东会下降，所以会出现腹泻，低烧不退，体重广东会下降。

5、头痛

头痛很多情况下都会出现的，并没有特异性，没必要非要往艾滋上想的，虽然艾滋病初期症状中会出现这个症状，但你要是恐艾的话建议你还是用艾滋病试纸做个艾滋病检测。

2015世界艾滋病日黑板报资料：艾滋病治疗知识问答

在第28个世界艾滋病日来临之际，人类免疫缺陷病毒HIV(HumanImmunodeficiencyVirus)的疫苗研究进展及最新的药物防治再次成为社会舆论的焦点。自艾滋病毒1981年被人类首次发现以来，在全球范围内已经造成了超过3900万患者失去生命，虽然科学家在应对艾滋病毒方面取得空前显著的进展，联合国也在去年世界艾滋病日上提出了在2030年前终结艾滋病的流行，但是在攻克艾滋病的征途上，人类仍然面临许多严峻的挑战。那么到底这些挑战有哪些呢?在疫苗的研究上和药物的防治上遇到了哪些瓶颈呢?艾滋病是否真的有望治愈呢?

问：我们知道艾滋病的研究从发现到目前已经30多年了，各国政府消耗了巨大的人力物力和财力，是什么让艾滋病的彻底治愈如此艰难?

答：一直以来，艾滋病难以治愈，我觉得主要有两点，第一，艾滋病毒变异速度很快，从而逃逸药物对其的杀伤，对药物耐受，进一步导致病毒在体内大量繁殖。目前的鸡尾酒联合用药可以控制疾病的进程，延长病人的存活时间，但不能从根本上清除病毒，即对免疫系统已经破坏了的中晚期患者的帮助不大。而且由于艾滋病毒变异广东会，导致治疗需经常变换使用不同的药物，增加了艾滋病治疗的难度。第二，艾滋病毒会自身潜伏，即所有接受强化治疗的艾滋病病毒携带者在治疗后，体内游离病毒被清除，但细胞内残留的病毒却无法清除，所以当患者停止药物治疗后，身体中很快又重新出现艾滋病病毒。也就是说艾滋病病毒潜伏的很深，而这些残留的病毒可以逃逸机体免疫系统的监控，为日后发展成为艾滋病的埋下了隐患。

问：那么目前在攻克艾滋病这场没有硝烟的战争中，我们的疫苗的研究都有遇到了哪些瓶颈呢?

答：疫苗被认为是预防艾滋病的最有效工具，但在具体研究中确实有多方面的干扰因素。首先，艾滋病病毒是逆转录病毒，而逆转录酶缺乏校正修复功能，因而这个病毒的变异频率非常高，从而不同地区甚至同一感染个体不同时期艾滋病病毒的基因组都有较大差异，这就导致了疫苗的靶向位点难以精准设计，所以从基因角度研制疫苗是非常困难的。除此之外，我们以往对病毒与免疫系统之间理论机制的研究有限，而自然感染中引发的免疫反应又不能彻底清除艾滋病病毒，那么通过激发机体免疫反应而研发的疫苗就无法阻止潜伏的病毒复制，从而很难清除艾滋病病毒感染。此外，艾滋病病毒有多重传播途径，不仅在体液和血液中通过游离病毒传播，还可以通过体液或血液内感染病毒的细胞传播。而疫苗激发的特异免疫虽然可以中和通过体液进入机体的游离病毒，但并不能清除感染病毒的细胞。总而言之，种种原因导致艾滋病疫苗研发困难重重，所以需要许多研究艾滋病病毒不同方向的研发中心共同努力，综合大家对免疫系统的了解和认识来解决这个难题。

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